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Author:
Date:
2014-12-05
[Abstract] The activation of functions that counteract the physiological shortening of telomeres in rapidly proliferating cell is prerequisite for the progression of cancer cells to full malignancy (Collado et al., 2007). In most human cancers, the length of telomere is maintained through up-regulation of telomerase whereas a telomerase-independent pathway, termed Alternative Lengthening of Telomeres (ALT) is active in about 10-15% of cancers (Johnson and Broccoli, 2007; Heaphy et al., 2011). One characteristic feature of ALT is the formation of ALT-associated Promyelocytic Leukemia nuclear bodies (APBs) (Lang et al., 2010; Yeager et al., 1999). APBs contain Promyelocytic Leukemia nuclear bodies (PML-NB) components such as PML, SP100 and SUMO, telomeric DNA and ...
[摘要] 抵抗快速增殖细胞中端粒的生理学缩短的功能的激活是癌细胞进展为完全恶性肿瘤的前提条件（Collado等人，2007）。在大多数人类癌症中，通过端粒酶的上调维持端粒长度，而称为替代端粒长径（ALT）的端粒酶非依赖性通路在约10-15％的癌症中是有活性的（Johnson和Broccoli，2007; Heaphy et al。，2011）。 ALT的一个特征是ALT相关的早幼粒细胞白血病核体（APB）的形成（Lang等人，2010; Yeager等人，1999）。 APB含有早幼粒细胞白血病核体（PML-NB）组分如PML，SP100和SUMO，端粒DNA和端粒相关蛋白，包括shelterin组分TRF1，TRF2，POT1，TIN2，TPP1和Rap1（Yeager等，/em，1999）。此外，APB含有参与DNA修复的蛋白质。特别地，同源重组机器的组分的存在表明APB可以通过促进端粒模板的同源重组来促进端粒延长（Nabetani等人，2004; ...
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