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Author:
Date:
2017-03-20
[Abstract] Current therapies to treat inflammatory bowel disease by dampening excessive inflammatory immune responses have had limited success (Reinisch et al., 2011; Rutgeerts et al., 2005; Sandborn et al., 2012). To develop new therapeutic interventions, there is a need for better understanding of the mechanisms that are operative during mucosal healing (Pineton de Chambrun et al., 2010). To this end, a reversible model of colitis was developed in which colitis induced by adoptive transfer of naïve CD4+ CD45RBhi T cells in lymphopenic mice can be reversed through depletion of colitogenic CD4+ T cells (Brasseit et al., 2016).
[摘要] 目前通过抑制过度炎症免疫应答治疗炎症性肠病的治疗方法取得了有限的成功（Reinisch等人，2011; Rutgeerts等人，2005; Sandborn等人[ et al。，2012）。为了开发新的治疗干预措施，需要更好地了解粘膜愈合期间手术的机制（Pineton de Chambrun等，2010）。为此，开发了一种可逆模型的结肠炎，其中通过淋巴细胞小鼠中过早转移原始CD4 + / CD40RB T细胞诱导的结肠炎可以通过消除结肠发生CD4 + T细胞（Brasseit等，2016）。
背景随着发展旨在重现人类疾病的动物模型，我们对肠道炎症性肠疾病（IBD）的发病机制的理解已经大大改善（Khanna等人）。 ，2014）。尽管鉴定了广泛的免疫学目标，目前的治疗方法在治疗IBD方面取得的成功有限，而且有关知识可用于建立长期缓解和相关粘膜愈合时引起的机制（D'Haens >等，，2014）。到目前为止，一个主要的限制是缺乏动物模型，其中可以在具有既定疾病的动物中可再现地诱导缓解。在感染引起肠道炎症的模型中，促炎和抗炎机制可以同时运作，这意味着在解决炎症期间解剖不同免疫途径的作用可能是一个挑战（Endt等人。 ，2010; ...
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